ГлавнаяИнтернет-ресурсыРусскийАнглийский

Home 
Биология опухолей 
Раковые стволовые клетки 
Опухолевый ангиогенез 
Опухоли кожи 
Рак молочной железы 
Опухоли головного мозга 
Рак легких 
Рак желудка 
Опухоли печени 
Опухоли поджелудочной железы 
Рак простаты 
Саркомы 
Противоопухолевое лечение 
Раковые осложнения 
Web-ресурсы 

МЕЛАНОМА

Меланома представляет наиболее быстро нарастающее по частоте злокачественное новообразование в европейской популяции людей с белым цветом кожи; ее клиническое значение повышено вследствие поражения молодых людей. Она представляет высоко метастатический канцер с чрезвычайной резистентностью к обычной терапии. Именно химиорезистентностью меланомы сразу после начала метастатического процесса объясняется высокая смертность среди больных. Хотя выживаемость пациентов с меланомой значительно улучшилась за последние десятилетия, пожизненный риск и полная летальность больных ежегодно возрастают и нарастают быстрее относительно других раковых образований взрослых. В то время как первичные меланомы в значительной степени (>95%) излечимы хирургическим иссечением при условии раннего выявления, 5-летнее выживание пациентов с инфильтрацией региональных лимфоузлов снизилась до 50%.

Прогноз меланомы особенно плох для пациентов с висцеральными метастазми со средней выживаемостью всего в несколько месяцев. Минимальный терапевтический успех текущих режимов лечения в этой группе пациентов диктует необходимость изыскания новых стратегий преодоления химиорезистентности.

Риск меланомы, в частности, коррелирует с отличительными фенотипами пигментирования кожи, например связанные с ­полиморфизмом мелакортинового рецептора 1. Кроме того, эпидемиологические факторы, такие как повторяющаяся экспозиция ультрафиолетовому облучению с солнечными ожогами, особенно ­о детстве, вносит значительный вклад в ­восприимчивость к меланоме. Пациенты с семейной историей болезни составляют 8-12% всех случаев меланомы. Обычные герминативные мутации, описанные для генов ингибитора циклин-зависимой киназы 2A (CDKN2A) или циклин-зависимой киназы 4, являются, однако, редкими в случаях семейных меланом.

Опухоль происходит из эпидермальных меланоцитов, активированных или генетически измененных; таким образом, важные предшественники включают наличие активированное меланоцитов в пределах солнечного лентиго или формирование предраковых поражений, таких как злокачественное лентиго. Меланома может также произойти из относительно доброкачественных или атипичных невомеланоцитарных поражений. Доброкачественные поражения, которые однако могут закончиться меланомой, включают врожденный меланоцитарный невус, невус Ота, невус Ито и клеточный голубой невус. Атипичные поражения с тем же возможным результатом представлены приобретенным диспластическим меланоцитарным невусом, меланоцитарной дисплазией на акральной или слизистой поверхности, веретеноклеточным и/или атипичным эпителиоидным меланоцитарным невусом (невусом Шпица), и диспластическим и/или врожденным spilus невусом.

СТАДИЙНОСТЬ

Точная стадийность меланомы необходима для оценки прогноза для индивидуальных пациентов, определения схемы лечения, рекомендаций пациентам и их семьям, группировки пациентов в однородные группы для клинических исследований, определения эффективности скрининга и облегчения коммуникации между врачами и научными работниками.

Для меланомы кожи используется ревизированная в 2002 AJCC (American Joint Committee on Cancer) TNM система стадийности. Она сочетает микростадийность первичного поражения, основанного на глубине Breslow и статусе изъязвления, с исследованием метастазирования в лимфатические узлы или отдаленные области.

Таблица. TNM классификация меланомы (American Joint Committee on Cancer TNM melanoma staging system, 2002)

T классификация

Толщина

Статус изъязвления

T1

<1.0 мм

A: Без изъявления и уровень II/III

B: С изъявлением или уровень IV/V

T2

1.01–2.0 мм

A: Без изъявления

B: С изъявлением

T3

2.01-4.0 мм

A: Без изъявления

B: С изъявлением

T4

>4.0 мм

A: Без изъявления

B: С изъявлением

N классификация

Количество метастатических лимфоузлов

Нодальные метастатические массы

N1

1

A:Микрометастазыa

B: Макрометатазыb

N2

2-3

A: Микрометастазыa

B: Макрометатазыb

C: транзитные метастаз(ы)/ сателлит(ы) без метастазов в лимфоузлы

N3

≥4, конгломерат, или транзитные метастаз(ы)/ сателлит(ы) с метастазами в лимфоузлы

 

M классификация

Локализация метастазов

Лактатдегидрогеназа сыворотки

M1a

Отдаленная кожа, подкожный жир или лимфоузлы

Нормальная

M1b

Легкие

Нормальная

M1c

Все другие висцеральные метастазы с нормальной LDH или каке-либо отдаленные метастазы с повышенной сывороточной LDH

a  Микрометастазы диагностируются после сторожевой или избирательной лимфаденэктомии.

b  Макрометастазы определяются какклинически выявляемые метастазы в лимфоузлы, подтвержденные терапевтической

лимфаденэктомиейили когда метастазы в лимфоузлы демонстрируют грубое внекапсулярное распространение.

LDH, Лактатдегидрогеназа.

 

 

 

Ссылки:

     

 

Link

comments powered by Disqus

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Эпидемиология и биология рака кожи 
Базальноклеточный рак кожи 
Плоскоклеточный рак кожи 
Меланоцитарные опухоли 
Меланома 
Меланомные стволовые клетки 
Меланин 
Меланогенез 
Биология меланоцитов 
Меланокортиновая система 
Факторы роста и цитокины 
Хромосомные аберрации 
Ультраструктура меланомы 
Иммуноцитохимия 
Мутации онкогенов и генов-супрессоров 
Факторы риска меланомы 
Генетика меланомы 
Клеточная биология меланомы 
Биохимические маркеры меланомы 
Иммунные маркеры меланомы 
Молекулярные маркеры 
Дерматопатологические критерии 
Молекулярная диагностика 
Меланома некожной локализации 
Метастазирование меланомы 
Меланома у детей 
Интерфероны в лечении меланомы 
Ипилимумаб 

 

 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 


Copyright (c) 2020 Konstantin Korchagin. All rights reserved.

k-korchagin@mail.ru