ГлавнаяИнтернет-ресурсыРусскийАнглийский

Home 
Биология опухолей 
Раковые стволовые клетки 
Опухолевый ангиогенез 
Опухоли кожи 
Рак молочной железы 
Опухоли головного мозга 
Рак легких 
Рак желудка 
Опухоли печени 
Опухоли поджелудочной железы 
Рак простаты 
Саркомы 
Противоопухолевое лечение 
Раковые осложнения 
Web-ресурсы 

ИММУННЫЕ МАРКЕРЫ МЕЛАНОМЫ

Тирозиназа, TRP-1, TRP-2, Pmel17 и меланоцит-специфичный MART 1 могут быть отнесены к I классу MHC-ограниченных опухолевых антигенов, и их экспрессия в отношении специфичных человеческих гаплотипов может использоваться как вектор для потенциальной иммунотерапии. Непрерывно растущее семейство I класса MHC-ограниченных антигенов меланомы также включает MAGE протеины, которые экспрессируются на клетках меланомы, но не в меланоцитах. Диагностическая ценность обнаружения меланоцит-специфичных протеинов происходит от факта, что они генерируют специфичные пептиды, которые становятся антигенами, когда представляются CD8+ цитотоксическим Т-лимфоцитам и молекулам HLA-A2. Это в свою очередь активирует ответ Т-лимфоцитов против ­клеток меланомы. Т-клеточный иммунный ответ может быть очень разнородным, поскольку тирозиназа-продуцируемые пептиды могут распознаваться Т-лимфоцитами в ассоциации с HLA-A2, HLA-A24, HLA-B44, HLA-A1, HLA-DR4, и HLA-DR15. Иммунизация с очищенным ферментом тирозиназой также предложена как адъювантная терапевтическая стратегия для злокачественной меланомы. Поскольку меланогенез может иметь мутагенные и иммуносупрессивные эффекты, стратегия оптимальной иммунотерапии должна включить дифференциальную повышенную регуляцию МАП с ингибированием меланогенеза.

Стимуляция гуморального ответа против клеточно-поверхностных антигенов представляет другой иммунотерапевтический подход для лечения меланомы. Ганглиозиды - хорошие кандидаты как субстраты для антимеланомных вакцин. Однако, паттерн ганглиозидной экспрессии меняется во время прогрессии меланоцитарных поражений, от повышенной экспрессии GD3, GD2, и GM2 к появлению GT3 и 9-0-Ac-GD3. В животных моделях меланомы, низкий уровень GM3 и увеличенные концентрации GD3 и 0-ацетил-GD3 коррелируют с быстрым ростом и недифференцированным фенотипом. Наоборот, медленный темп роста и дифференцирование меланомы ­коррелируют со сниженной экспрессией GD3 и 0-ацетил-GD3 и увеличенной экспрессией GM3. В то время как ганглиозидный паттерн не может использоваться как диагностический маркер ­прогрессии меланомы, анализ для наличия особенной фракции ганглиозидов (например, GD2, GD3, 0-Ac-GD3, или GM2) ценен в контексте иммунотерапии с антиганглиозидными антителами или с ганглиозид-содержащей ­антимеланомной вакциной. В подобной манере, меланома-ассоциированные антигены с высоким молекулярным весом (HMWMAA) были также предложены как мишени для специфичной антимеланомной терапии. Поэтому, в ­специализированных центрах, экспрессия специфичной ганглиозидной фракции или HMWMAA должна быть частью анализов дерматопатологии, рассматривая эти антигены как мишень для иммунотерапии.

 

Ссылки:

     

 

Link

comments powered by Disqus

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Эпидемиология и биология рака кожи 
Базальноклеточный рак кожи 
Плоскоклеточный рак кожи 
Меланоцитарные опухоли 
Меланома 
Меланомные стволовые клетки 
Меланин 
Меланогенез 
Биология меланоцитов 
Меланокортиновая система 
Факторы роста и цитокины 
Хромосомные аберрации 
Ультраструктура меланомы 
Иммуноцитохимия 
Мутации онкогенов и генов-супрессоров 
Факторы риска меланомы 
Генетика меланомы 
Клеточная биология меланомы 
Биохимические маркеры меланомы 
Иммунные маркеры меланомы 
Молекулярные маркеры 
Дерматопатологические критерии 
Молекулярная диагностика 
Меланома некожной локализации 
Метастазирование меланомы 
Меланома у детей 
Интерфероны в лечении меланомы 
Ипилимумаб 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 


Copyright (c) 2020 Konstantin Korchagin. All rights reserved.

k-korchagin@mail.ru