ГлавнаяИнтернет-ресурсыРусскийАнглийский

Home 
Биология опухолей 
Раковые стволовые клетки 
Опухолевый ангиогенез 
Опухоли кожи 
Рак молочной железы 
Опухоли головного мозга 
Рак легких 
Рак желудка 
Опухоли печени 
Опухоли поджелудочной железы 
Рак простаты 
Саркомы 
Противоопухолевое лечение 
Раковые осложнения 
Web-ресурсы 

ТАРГЕТИНГ РАКОВЫХ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК

У существования РСК есть несколько применений в контексте лечения рака. Они включают идентификацию болезни, селективные лекарственные мишени, предотвращение метастазирования, и развитие новых стратегий в борьбе с раком.

Гены, которые регулируют самообнавление нормальных стволовых клеток, должны способствовать пролиферация и поддержанию мультипотенциальности. Распространяя это на раковые стволовые клетки, которые, видимо, самовозобновляются и дифференцируют таким же образом, пути самообнавления в этих клетках должны также способствовать пролиферация и поддержанию состояния канцерных стволовых клеток. Терапии, которые индуцируют дифференцирование раковых стволовых клеток, или которые даже кратковременно ингибируют поддержание состояния стволовых клеток, должны привести к истощению пула раковых стволовых клеток и к преобразованию злокачественных раковых образований в доброкачественные опухоли. Например, временная инактивация MYC приводит к дифференцированию клеток саркомы в остеоциты и к утрате неопластического фенотипа, который не может быть восстановлен даже реактивацией MYC. Это повышает возможность, что MYC требуется для поддержания идентичности стволовых клеток саркомы, таким образом что в ее отсутствии клетки дифференцируются в доброкачественные остеоциты.

Нормальные соматические стволовые клетки естественно устойчивы к химиотерапевтическим агентам - у них есть различные насосы (такие как MDR), которые удаляют препараты, протеины ДНК репарации, а также они имеют медленный клеточный оборот (химиотерапевтические агенты направлено действуют на быстро реплицирующиеся клетки). РСК, если они представляют мутантные аналоги нормальных стволовых клеток, могут также иметь подобные функции, которые позволяют им выживать после терапии. Эти выжившие РСК затем вновь заселяют опухоль, вызывая рецидив. Путем селективного таргетинга РСК, возможно лечить пациентов с агрессивными, неоперабельными опухолями, так же как предотвращая метастазирование опухоли. Гипотеза подразумевает, что, если бы РСК элиминированы, рак просто регрессировал бы благодаря на дифференцированию и клеточной смерти.

 

Ссылки:

     

 

Link

comments powered by Disqus

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 


Copyright (c) 2020 Konstantin Korchagin. All rights reserved.

k-korchagin@mail.ru